Ургентным недержанием мочи (от англ. urge- побуждать, понуждать) называют недержание мочи вследствие выраженного позыва к акту мочеиспускания. Ургентное недержание мочи не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом, который указывает на нарушение способности мочевого пузыря накапливать мочу вследствие различных заболеваний. Ургентное недержание мочи часто сочетается с ургентным (повелительным) и учащенным мочеиспусканием в течение дня и ночи. В таких случаях говорят о синдроме гиперактивного мочевого пузыря. По данным Международного общества по удержанию мочи, гиперактивный мочевой пузырь наблюдают примерно у 100 млн. человек в мире. Несмотря на тот факт, что ГМП чаще отмечают в пожилом возрасте, достаточно часто симптомы ГМП встречаются и в других возрастных группах. Наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет чётко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости.
В США диагноз гиперактивного мочевого пузыря опережает по частоте таковой при сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и включён в 10 самых распространённых заболеваний. Есть основания считать, что 16 % взрослого населения Европы имеют симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Приведенные данные наглядно демонстрируют, что гиперактивный мочевой пузырь весьма распространённый клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дезадаптации таких больных.
Достоверно установлено, что гиперактивный мочевой пузырь может являться следствием нейрогенных и не нейрогенных поражений. Первые — это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые — следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.
Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности. Так, у большинства больных гиперактивным мочевым пузырем выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые в свою очередь имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора». Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ – «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов». На основании этих, как считают характерных для гиперактивного мочевого пузыря морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации.
Полагают, что причиной денервации помимо нервных нарушений может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием гиперактивного мочевого пузыря у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты. Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при гиперактивном мочевом пузыре представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате инфравезикальной обструкции приводит к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности). Как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции в миоцитах происходят структурные изменения в виде тесных контактов между ними c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности приводящей к ургентному недержанию мочи и другим симптомам гиперактивного мочевого пузыря является в настоящее время ведущей.
Из всего количества больных с ургентным и учащенным мочеиспусканием около 30-50 % имеют ургентное недержание мочи, которое, несомненно, наиболее тяжёлый симптом, поскольку вызывает значительные страдания больных. Особенностью течения ургентного недержания мочи и гиперактивного мочевого пузыря является динамика его симптомов. В период 3-х лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Ургентное недержание мочи делает больных абсолютно нетрудоспособными, и нередко толкает их на необдуманные решения.
У больным с ургентным недержанием мочи, ургентным и учащенным мочеиспусканием, помимо сбора анамнеза и физикального обследования проводят оценку частоты мочеиспусканий на основании дневника мочеиспусканий, исследование осадка мочи и посев мочи на стерильность, ультразвуковое сканирование мочевого пузыря, с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий имеют наиболее важное значение, оценив которые можно во многом предположить ургентное недержание мочи и гиперактивный мочевой пузырь. Гиперактивный мочевой пузырь имеет право на диагноз при условии наличия не менее 8 мочеиспусканий или не менее 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток в отсутствии других причин способных вызвать эти симптомы. Иными словами гиперактивный мочевой пузырь является диагнозом исключения. Важно, что результаты такого первичного обследования, которое проводят на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, которые сопровождаются ургентным недержанием мочи и симптомами ургентного и учащенного мочеиспускания, но не имеют отношения к гиперактивному мочевому пузырю (о. цистит, о. простатит, камни мочевого пузыря и др.).
Лечение больных ургентным недержанием мочи и гиперактивным мочевым пузырём направлено, прежде всего, на восстановление утраченного контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. При этом основное место в лечении таких больных отводится медикаментозной терапии антихолинергическими препаратами (М – холиноблокаторы, холинолитики). Как правило, приём хоилинолитиков сочетают с поведенческой терапией, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (М2,М3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность и увеличивая ёмкость мочевого пузыря.
В тяжёлых случаях идиопатической и нейрогенной детрузорной гиперактивности, когда антихолинергические препараты неэффективны, используют внутридетрузорные инъекции ботулинического токсина типа – А.
Механизм действия ботулинического токсина типа – А заключается в пресинаптической блокаде выброса ацетилхолина, что приводит к расслаблению детрузора и увеличению объёма мочевого пузыря. 200-300 Ед ботулинического токсина типа – А разведённого в 10-30 мл физиологического раствора (0,9%) вводят в 10 – 30 точках в детрузор. У подавляющего большинства больных для поддержания клинического эффекта необходимы повторные введения препарата с периодичностью от 3 до 12 мес.
В лечении ургентного недержания мочи мочеиспускания и гиперактивного мочевого пузыря также используют электростимуляцию тибиального и 3-го сакрального нервов. Электростимуляция этих нервов приводит к ингибированию парасимпатической активности тазового нерва и увеличению симпатической активности подчревного нерва. В результате увеличивается накопительная способность мочевого пузыря.
Оперативное лечение используют крайне редко. Используют замещение мочевого пузыря участком кишечника (тонкая или толстая кишка) или выпол¬няют миэктомию (иссечение детрузора в области верхушки мочевого пузыря). При этом происходит увеличение объёма мочевого пузыря.